VLANTI  DELIMAR  kennel
   with love to Golden retriever

 

КОНТАКТЫ

Беларусь, Минск
goldenelisey@gmail.com
+37529 501 81 70
Владелец: Марина Захарова

     «Голден является доказательством того, что красота и ум совместимы».
       Kurt Unkelbach, The American Dog Book, 1976

ГЛАВНАЯ О НАСНОВОСТИ ЩЕНКИНАШИ СОБАКИ/  НАШИ ЧЕМПИОНЫНАШИ ДЕТИ/  СОБАКИ НАШЕГО РАЗВЕДЕНИЯ В РАЗНЫХ СФЕРАХ ЧЕЛОВЕЧЕСКОЙ ЖИЗНИ/  НАШ ГОЛДЕН КЛУБ ИНФОРМАЦИЯБИБЛИОТЕКАНАША ПАМЯТЬССЫЛКИENGLISH 


ПРОБЛЕМЫ ЗДОРОВЬЯ

Заболевания характерные для золотистого ретривера (голден ретривер):

дисплазия тазобедренного сустава,
дегенерация сетчатки,
болезнь Виллебранда,
гипотиреоз,
атопический дерматит.



Дисплазия тазобедренного сустава

- заболевание с наследственной предрасположенностью к постепенному развитию деформации и дегенерации сустава на этапе эмбриогенеза или в постнатальном периоде.

Причиной дисплазии тазобедренного сустава является дефект развития, в основе которого лежит наследственная предрасположенность к подвывиху в этом суставе на ранних стадиях его образования. Нарушение конгруэнтности головки тазобедренной кости и вертлужной впадины тазовой кости приводит к перераспределению силовых линий и вследствие этого к деформациям суставных поверхностей, микротрещинам и дегенерации суставного хряща.

Болезнь довольно широко распространена среди собак.

Механизм передачи полигенный, но выраженность патологии зависит от сочетания наследственных и средовых факторов. Быстрое увеличение массы тела, характер питания и развитие мышц тазового пояса влияют на прогрессирование болезни. Индекс наследования составляет 0,25-0,40 в зависимости от породы. Он более высок у крупных собак (сенбернар, немецкая овчарка, чау-чау, лабрадор, золотистый ретривер, ротвейлер), у мелких животных заболевание часто клинически не проявляется. Несмотря на прогрессирование суставной дегенерации, большинство животных при адекватном лечении могут вести нормальный образ жизни. Однако больных животных не следует допускать к вязке.
ПОДРОБНО В СТАТЬЯХ:
НАСЛЕДУЕМОСТЬ ДИСПЛАЗИИ (HD)
ДИСПЛАЗИЯ ЛОКТЕВОГО СУСТАВА

Дегенерация сетчатки

- совокупность патологических процессов с дистрофическим перерождением сетчатки.

Дегенерация сетчатки может быть наследственной или приобретенной.

Наследственная дистрофия чаще встречается у собак. Различают собственно дистрофии, развивающиеся после созревания сетчатки, и дисплазии, возникающие до полного созревания сетчатки. Прогрессирующая атрофия сетчатки наследуется аутосомнорецессивно; встречается у пород: колли, золотистый ретривер, ирландский сеттер, карликовый пуделей, кокер-спаниель, лабрадор ретривер и др.

Центральная атрофия сетчатки наследуется по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностыо у лабрадор-ретриверов. Нейрональный липофусциноз имеет аутосомно-рецессивное наследование у собак большинства пород. Гемералопия - дисплазия колбочек с аутосомно-рецессивным наследованием у маламутов, механизм наследования у карликовых пуделей неизвестен. Дисплазия палочек и колбочек - заболевание абиссинских кошек (симптомы появляются к 4 мес) с аутосомно-доминантным наследованием. Дистрофия палочек и колбочек у абиссинских кошек (симптомы появляются к 2 годам) наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Имеются отдельные наблюдения рецессивного и доминантного наследования у персидских и домашних короткошерстных кошек. Спиральная атрофия - заболевание с аутосомно-рецессивным наследованием, связанное с дефицитом орнитинаминотрансферазы.

Приобретенная дистрофия развивается как осложнение заболеваний глаз (отслойка сетчатки, хорио-ретинит, катаракта, глаукома и др.), опухолей, метаболических расстройств (мукополисахаридоз, дефицит ви таминов А, Е, аминокислоты таурина), инфекционных и аутоиммунных болезней, отравления (у кошек гризеофульвином, кетамином в сочетании с метилнитрозомочевиной). У собак бывает идиопатическая приобретенная спонтанная дистрофия сетчатки.

Симптомы ранней прогрессирующей атрофии и дистрофии сетчатки выявляют в возрасте от 3-4 мес до 2 лет, поздней атрофии - после 4-6 лет, приобретенную дистрофию - в среднем и пожилом возрасте. Приобретенная спонтанная дистрофия сетчатки чаще встречается у самок (70% случаев).

Диагностика

Атрофия сетчатки обусловливает прогрессирующую никталопию (ночная слепота); со временем снижается световое зрение. Владелец может заметить расширение зрачка у животного, более яркий рефлекс глазного дна ночью. Слепоту у собак с атрофией сетчатки иногда диагностируют «внезапно», при развитии полной слепоты или помещении животного в незнакомые условия. Центральная атрофия сетчатки сопровождается центральной скотомой; полная слепота при этом наступает редко. Больные собаки с трудом определяют место неподвижных объектов при ярком свете. При приобретенной дистрофии сетчатки слепота наступает в течение 1-4 нед; часто наблюдают полиурию, полидипсию и полифагию.

При тяжелой дистрофии прямой контралатеральный зрачковый рефлекс замедлен или отсутствует.

На глазном дне отмечают гиперрефлекторные очаги и пигментные отложения или депигментацию сетчатки; можно также наблюдать сужение сосудов и атрофию диска зрительного нерва. У многих собак на фоне атрофии сетчатки развивается катаракта.

Больные приобретенной дистрофией сетчатки животные часто страдают ожирением, гепатомегалией. Дефицит таурина у кошек проявляется сначала очаговой, а затем диффузной дистрофией сетчатки. После воспаления на сетчатке остаются рубцы, представляющие собой единичные или множественные очаги гиперрефлекторности или гиперпигментации.

Дифференциальную диагностику проводят с другими заболеваниями глаза, которые могут привести к острой или постепенной потере зрения, причем многие из них в свою очередь способствуют развитию дистрофии сетчатки. Основным методом диагностики остается офтальмоскопия.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ДРУГИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

При отсутствии фоновых заболеваний внутренних органов анализы крови и мочи обычно в пределах нормы. У собак с приобретенной дистрофией сетчатки могут быть признаки гиперкортицизма, подтверждаемые тестами с АКТГ и дексаметазоном. При дефиците таурина и орнитинаминотрансферазы анализы показывают соответствующие изменения.

При подозрении на дефицит таурина у кошек выполняют рентгенографию органов грудной полости и УЗИ сердца, при подозрении на приобретенную дистрофию сетчатки - рентгенографию и УЗИ органов брюшной полости. КТ и МРТ применяют для исследования мозга при слепоте центрального генеза.

Дополнительно к офтальмоскопии проводят алекгроретинографию, при которой в случае выраженной дистрофии (прогрессирующая атрофия или приобретенная дистрофия) наблюдают значительное снижение амплитуды волн.

При неврите зрительного нерва или заболевании головного мозга алектроретинограмма не изменяется.

Лечение

Лечение проводится амбулаторно. Корм кошек должен содержать таурин (0,05-0,075% корма), который может приостановить развитие ретинопатии. Активность животных со значительным снижением зрения ограничивают. Эффективного лечения дистрофий сетчатки в настоящее время нет. По показаниям проводят терапию фонового заболевания. Возможно восполнение дефицита таурина или назначение пиридоксина для активации орнитинаминотрансферазы. Удаление катаракты при дистрофии сетчатки не показано.

В последующем при сомнении в диагнозе прогрессирующей дистрофии сетчатки проводят периодические исследования глазного дна (с интервалом 3-6 мес). Животные с наследственной дистрофией сетчатки или носителей соответствующего гена не допускают к вязке.

К возможным осложнениям относят ухудшение зрения, катаракту, глаукому, увеит, ожирение вследствие малоподвижного образа жизни. Наследственные дистрофии сетчатки обычно медленно прогрессируют вплоть до полной потери зрения. Дистрофии, возникшие после воспаления или травмы, не прогрессируют при выздоровлении от основного заболевания. Приобретенная дистрофия сетчатки вызывает необратимую слепоту. Остановить развитие дистрофии сетчатки можно, восполнив дефицит таурина. Животные, особенно молодые, обычно адаптируются к потере зрения
РЕКОМЕНДУЕМ ПРОЧИТАТЬ СТАТЬЮ:
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛАЗ


Болезнь Виллебранда

- наследственное заболевание, обусловленное нарушением синтеза или функции фактора Виллебранда, участвующего в тромбоцитарно-сосудистом гемостазе.

Является наиболее частым из наследственных геморрагических расстройств у собак.

Фактор Виллебранда представляет собой гликопротеид, секретируемый эндотелиальными клетками и циркулирующий в плазме крови в виде крупных мультимеров. Он необходим для адгезии тромбоцитов к субэндотелиальным тканям в местах повреждения сосудистой стенки. Кроме того, мультимеры образуют в плазме комплексы с фактором VIII, что предотвращает его выведение и поддерживает нормальное содержание в плазме. В результате дефекта гена, ответственного за синтез фактора Виллебранда, нарушается секреция, функция или стабильность последнего. Вследствие этого возникают геморрагические расстройства.

Распространенность болезни Виллебранда колеблется в зависимости от породы (68-73% среди доберман-пинчеров, 16-30% среди шотландских терьеров). Наиболее часто встречается у эрдельтерьеров, бассет-хаундов, доберман-пинчеров, немецких овчарок, золотистых ретриверов, манчестерских терьеров, цвергшнауцеров, ротвейлеров, шотландских терьеров, пуделей.

Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу с неполным доминированием. У шотландских терьеров и ретриверов описано аутосомно-рецессивное наследование.

Выделяют три типа болезни Виллебранда. Чаще всего встречается тип I (особенно характерен для доберман-пинчеров и эрдельтерьеров). В плазме снижена концентрация фактора Виллебранда при наличии мультимеров всех размеров. Тип II встречается реже и характеризуется избирательным дефицитом очень крупных мультимеров. Тип III представляет собой выраженную недостаточность фактора Виллебранда, практически полное отсутствие мультимеров. Этот тип заболевания наиболее часто встречается среди шотландских терьеров, ретриверов.

При гипотиреозе риск кровотечения увеличивается.

Диагностика Болезнь Виллебранда может протекать латентно или манифестировать геморрагическим синдромом после прорезывания зубов, хирургических вмешательств, клипирования когтей, травмы. К проявлениям заболевания относят желудочно-кишечное кровотечение, гематурию, кровоточивость из слизистых оболочек десен, кровотечение из носа, половых органов. Петехии на коже обнаруживаются редко.

Болезнь Виллебранда дифференцируют с гемофилией (нарушение синтеза VIII фактора, при котором более выражена предрасположенность к кровотечениям, возникают спонтанные кровоизлияния в полости организма, глубокие мышцы и суставы) и другими дефектами гемостаза.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ДРУГИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В крови выявляют постгеморрагическую анемию, нейтрофилию с незначительным сдвигом формулы влево, ретикулоцитоз. Число тромбоцитов и протромбиновое время в пределах нормы. Активированное частичное тромбопластиновое время удлинено лишь при значительной недостаточности фактора Виллебранда. Методом выбора при диагностике является определение содержания фактора Виллебранда в сыворотке крови. С этой целью применяют иммуноэлектрофорез, иммуноферментный твердофазный анализ (ELISA). У здоровых животных уровень фактора Виллебранда колеблется в пределах 60-172% нормальных значений. У гомозигот по дефектному гену, а также у гетерозигот при тяжелом течении заболевания содержание фактора Виллебранда не превышает 7%. У гетерозигот концентрация фактора Виллебранда обычно колеблется от 7 до 50%.

Определение времени свертываемости крови из слизистой оболочки щеки позволяет предсказать вероятность развития геморрагического синдрома у животных с подозрением на болезнь Виллебранда. Для увеличения чувствительности метода вокруг верхней челюсти завязывают марлевую ленту, вызывая прилив крови к верхней губе. Однако время свертываемости крови не позволяет с уверенностью судить о риске кровотечения после операции.

Лечение После хирургического вмешательства животное наблюдают минимум в течение 48 ч на предмет развития геморрагических осложнений. При болезни Виллебранда спонтанные кровотечения возникают редко, поэтому нет необходимости ограничивать физическую нагрузку. Следует информировать хозяина животного о наследственном характере заболевания.

У носителей патологического гена концентрация фактора Виллебранда обычно соответствует нижней границе нормы.

Основным методом лечения является переливание заготовленной плазмы или цельной крови (при наличии анемии) 22 мл/кг. В отличие от гемофилии для купирования геморрагического синдрома обычно оказывается достаточным одной процедуры переливания.

Хорошей альтернативой является применение десмопрессина ацетата (1 мкг/кг подкожно). При назначении этого препарата в сыворотке крови увеличивается содержание фактора Виллебранда и уменьшается время кровотечения. При гипотиреозе назначение гормональных препаратов щитовидной железы позволяет уменьшить вероятность кровотечения.

Аспирин, транквилизаторы, производные фенотиазина, противовоспалительные средства, подавляющие функцию тромбоцитов, противопоказаны.

После травмы или хирургического вмешательства необходимо тщательное наблюдение за состоянием животного. Перед проведением операции назначают профилактический курс десмопрессина ацетата. Животных, страдающих болезнью Виллебранда, не следует допускать к вязке. Течение заболевания и прогноз определяется концентрацией фактора Виллебранда в сыворотке крови.
Гипотиреоз

- патологическое состояние, обусловленное недостаточностью щитовидной железы с угнетением нервно-психической деятельности, распространенными отеками и брадикардией Возможна генетическая предрасположенность к гипотиреозу. Болеют преимущественно собаки: эрдельтерьер, боксер, кокер-спаниель, такса, доберман-пинчер, золотистый ретривер, датский дог, ирландский сеттер, цвергшнауцер, староанглийская и шотландская овчарка, пудель. Кошки болеют крайне редко. Средний возраст больных животных 4-10 лет. Суки болеют в 2,5 раза чаще, больший риск возникновения заболевания у них связан с удалением яичников. Первичный приобретенный гипотиреоз (у 90% собак) обусловлен лимфоцитарным тиреоидитом (болезнь Хашимото) или идиопатической фолликулярной атрофией, что приводит к дисфункции щитовидной железы. Реже причиной болезни являются недостаток йода в корме и поражение щитовидной железы опухолью или инфекционньм процессом. У кошек гипотиреоз обычно обусловлен двусторонней тиреоидэктомией или рентгенотерапией по поводу гипертиреоза Вторичный гипотиреоз развивается вследствие нарушения секреции тиреотропного гормона (ТТГ) в результате врожденных пороков и деструкции гипофиза опухолью или воспалительным процессом. Продукция ТТГ может также нарушиться при лечении глюкокортикоидами сопутствующих заболеваний или неправильном кормлении. Гормоны щитовидной железы необходимы для нормального развития скелета и ЦНС, поэтому врожденный гипотиреоз приводит к кретинизму и карликовости.

Диагностика При гипотиреозе возникает поражение кожи, экзокринных органов, сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной систем, мышц, половых органов, ЖКТ, органов зрения, нарушается метаболизм. Симптомы заболевания неспецифичны и развиваются постепенно.

Основные проявления гипотиреоза - вялость, депрессия, непереносимость физической нагрузки, изменение поведения, необъяснимое увеличение массы тела, повышенная чувствительность к холоду, снижение половой активности, бесплодие, поредение шерсти.

Поражение кожи часто встречается у больных гипотиреозом. Она толстая, отечная, холодная на ощупь Развиваются себорея, гиперпигментация и гиперкератоз. Шерсть становится сухой, тусклой, ломкой, редеет. Двусторонняя симметричная алопеция начинается с хвоста ("крысиный хвост") и распространяется на все тело. Возможно изменение окраса.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить другие причины эндокринной алопеции, которая возможна при гиперкортицизме и дерматозах, связанных с повышенным содержанием половых гормонов. При гипотиреозе плохо заживают раны и легко образуются кровоподтеки, часто возникают пиодермии и наружный отит. Микседема обусловливает «страдальческое» выражение морды.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется брадикардией, слабой пульсацией и ослаблением верхушечного толчка. При эхокардиографии можно выявить снижение сократительной способности миокарда. На ЭКГ определяются снижение вольтажа зубцов R (<1,0 мВ) и синусовая брадикардия.

Поражение нервной системы и мышц проявляется ограниченной невропатией лицевого и вестибулярного нервов, параличом гортани, синдромом Горнера Реже наблюдаются слабость и ослабление спинальных рефлексов. Распространенная миопатия проявляется тугоподвижностью в суставах и слабостью мышц. Запоры, срыгивания свидетельствуют с поражении ЖКТ.

Гипотиреоз обусловливает бесплодие. У сук укора чивается время течки и удлиняются периоды межд течками. У кобелей происходят атрофия яичек и сни жение половой активности. Гиперлипидемия може привести к липидозу роговицы и переднему увеиту.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ДРУГИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Отмечают легкую нормоцитарную, нормохромну гипопластическую анемию, а также гиперхолестерию мию, гипертриглицеридемию и высокую активность креатинфосфокиназы Общий анализ мочи обычно в пределах нормы Другие лабораторные показатели описаны в протоколах эндокринных тестов (см Приложение) Исключительно важно правильно выбрать метод диагностики и лабораторные анализы, потому что достоверность некоторых из них низка Радиоиммунный анализ гормонов информативен и крайне важен в оценке функционального состояния щитовидной железы Для гипотиреоза характерна низкая концентрация трийодтиронина (Т) и тироксина (Т4) в сыворотке, но снижение их содержания может быть и при заболеваниях, не поражающих щитовидную железу, и при лечении глюкокортикоидами, антиконвульсантными средствами Свободный Т4. При нетиреоидных заболеваниях и лечении вышеуказанными препаратами нарушается способность плазмы крови связывать Т4, концентрация которого при этом не меняется Определение свободного Т может быть более ценным методом диагностики гипотиреоза, чем определение концентрации Т4 Тест стимуляцией ТТГ в прошлом считали наиболее информативным в диагностике гипотиреоза Определяют концентрацию сывороточного Т4 до и после введения бычьего ТТГ Снижение концентрации Т после проведения теста ниже нормального уровня подтверждает диагноз гипотиреоза, но высокая стоимость ТТГ и меньшая диагностическая ценность ограничила применение этого теста Тест стимуляцией тиреотропин-рилизинг-гормоном (ТРГ) также имеет меньшее значение При его проведении определяют высвобождение ТТГ из гипофиза в ответ на экзогенный ТРГ После введения ТРГ определяют концентрацию сывороточного Т ТРГ дешевле, чем ТТГ, и его легче получить Теоретически организм собаки с гипотиреозом не должен реагировать на введение ТРГ Интерпретировать результаты теста трудно из-за незначительного повышения концентрации Т4 в сыворотке после введения ТРГ Анализ ТТГ. Значения ТТГ у собак широко варьируют Высокая концентрация гормона наблюдается при первичном гипотиреозе и других болезнях При гистологическом исследовании биоптата в случае лимфоцитарного тиреоидита с первичным гипотиреозом обнаруживают уменьшение фолликулярного эпителия При вторичном гипотиреозе фолликулы растянуты коллоидом

Лечение

Лечение проводят амбулаторно, кроме случаев гипотиреоидной комы Исключают продукты с высоким содержанием жира, а больным ожирением необходимо корригировать массу тела Возможен успешный результат лечения и хороший прогноз, но всю оставшуюся жизнь животное нуждается во введении гормонов щитовидной железы Дозы этих гормонов варьируют и должны подбираться индивидуально Во время лечения необходимо исследовать концентрации тиреоидных гормонов Неправильная доза, неадекватная схема приема или частота введения гормонов могут существенно изменить их действие в отрицательную сторону Ответ на введение гормонов постепенный, а об эффективности лечения можно судить только через 3 мес после начала лечения Препаратом выбора является левотироксин (L-тироксин) В начале лечения рекомендуется доза 0,02 мг/ (кг сут) Собакам больших и малых пород тщательно подбирают дозу препарата в соответствии с площадью поверхности тела. Рекомендуют дозу 0,5 мг/(м2 сут), при необходимости дозу препарата можно разделить на 2 приема. Для достижения стабильного состояния необходимо лечение в течение 4 нед У больных с сахарньм диабетом и болезнями сердца начальная доза L-тироксина должна быть ниже для адаптации к высокому метаболизму. Больным с сопутствующей надпочечниковой недостаточностью до начала введения тиреоидных гормонов проводят лечение гипокортицизма Одновременное введение препаратов, подавляющих связывающую способность белков плазмы крови (глюкокортикоиды, салицилаты, фенитоин), может потребовать более высоких доз L-тироксина или его введения каждые 12 ч Передозировка Lтироксина может вызвать тревогу, тахиаритмию, похудание, полидипсию, полиурию и диарею Трийодтиронин используют редко, так как он быстро распадается и служит наиболее вероятной причиной ятрогенного гипертиреоза.

Последующее наблюдение.

Положительная динамика обычно отмечается в течение первых 7-10 дней после начала лечения Видимое улучшение состояния кожных покровов и шерсти наступает через 6-8 нед. Неэффективность терапии указывает на ошибочный диагноз Концентрацию Т4 в плазме оценивают через 8 нед после начала лечения Пик его концентрации через 4-8 ч после приема L-тироксина должен достигать нормальных значений или слегка превышать их.

До приема препарата содержание Т4 должно быть на нижней границе нормы Если исходная концентрация Т, низкая, а после приема препарата она достигает необходимых значений, необходимо чаще вводить L-тироксин (например, через 12 ч, а не через 24 ч).

Низкая концентрация Т4 до и после введения препарата свидетельствует о неадекватной дозе Это возможно при нарушении всасывания в кишечнике, при неправильной кратности приема или неправильном введении препарата. В редких случаях отклонения уровней Т и Т4 вызывают циркулирующие антитела к этим гормонам. В таком случае эффект лечения оценивают по клинической картине Пожизненная заместительная гормонотерапия и мониторинг содержания Т4 предупреждают развитие клинических проявлений болезни.

Прогноз для взрослых собак с первичным гипотиреозом, которым проводится соответствующая заместительная терапия, хороший. Прогноз у больных с приобретенным вторичным или третичным гипотиреозом хуже из-за опасности распространения деструктивных и инвазивных процессов в ствол мозга. Прогноз у больных с врожденным гипотиреозом или щенков (особенно у золотистого ретривера) с кретинизмом часто неблагоприятный, так как существует риск развития необратимых нарушений в мышцах и костях.
Атопический дерматит

- хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождаемое зудом и экзематизацией, часто связанное с наследственной предрасположенностью.

Атопия встречается у 10-15% собак, она является причиной 8-30% кожных болезней. Кошки страдают значительно реже.

Аллергенами могут быть пыльца, трава, деревья, споры грибов, «домашние» аллергены (шерсть животных, натуральные волокна, домашняя пыль).

В развитии атопии играет роль температура окружающей среды, способствующая более длительному нахождению в воздухе аллергенов, сопутствующие дерматозы (аллергический блошиный дерматит), повышенная чувствительность к определенному корму (алиментарный дерматит).

Важное значение имеет наследственность, по-видимому, решающую роль играет мультифакториальный тип наследования. Многие породы собак имеют предрасположенность к атопии: бигль, бостон-терьер, шарпей, далматин, английский бульдог, английский сеттер, золотистый ретривер, лхасский апсо, цвергшнауцер, шотландский терьер, фокстерьер и некоторые другие.

Географический фактор, а также сезонность (температура и др.)

Использованы материалы сайта www. allvet.ru.

 

вверх

ДРУГИЕ СТАТЬИ